WEO啦

首页 » 正文内容 » 糖尿病课件33503
糖尿病课件33503
收录时间:2022-11-25 21:38:20  浏览:0
代谢疾病和营养疾病 糖尿病 DiabetesMellitus 1 掌握糖尿病的病因 发病机制 临***表现和常见的并发症 2 了解糖尿病的分类 3 了解长期良好控制糖尿病的重要意义 4 掌握糖尿病的诊断 鉴别诊断及治疗原则5 掌握口服降糖药和胰岛素的使用6 掌握糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则 学习目的和要求 概述 由多种病因引起的 以慢性高血糖为特征的代谢性疾病 由于胰岛素分泌或 和作用*** 胰岛素抵抗 导致碳水化合物 蛋白质 脂肪 水电解质等代谢异常 糖尿病分类 糖尿病病因学分类 1997 ADA建议 一 1型糖尿病 B细胞破坏 胰岛素绝对不足 1 免疫介导 急发型 缓发型 2 特发性 二 型糖尿病 胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗 病因和发病机制 病理生理 胰岛素绝对或相对不足葡萄糖*** 肌肉 脂肪组织对葡萄糖利用减少 ***糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少 脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下 游离脂肪酸 ***三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时 脂肪组织大量分解产生大量酮体 导致酮症酸中毒蛋白质合成减弱 分解加速 负氮平衡 临***表现 一 代谢紊乱症候群二 急性并发症和伴发病三 慢性并发症 多尿多饮多食消瘦乏力 皮肤瘙痒 视物模糊 一 代谢紊乱症候群 一 大血管病变 二 微血管病变1 糖尿病***病2 糖尿病性视网膜病变3 糖尿病心肌病 三 神经病变 四 眼的其他病变 五 糖尿病足 三 慢性并发症 一 大血管病变1 动脉粥样硬化 冠状动脉冠心病脑血管脑梗死***动脉外周血管下肢动脉粥样硬化 二 微血管病变微循环障碍 微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变 蛋白质的非酶糖基化 山梨醇旁路代谢增强 血液流变学改变 凝血机制失调 血小板功能异常 糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生 发展有关 1 糖尿病***病毛细血管间***小球硬化 期***脏体积增大 ***小球滤过率升高入球小动脉扩张 球内压增加 期***小球毛细血管基底膜增厚 尿白蛋白排泄率 AER 正常或间歇性增高 期早期***病 微量白蛋白尿 AER20 200 g min 期临******病 AER 200 g min 即尿白蛋白排出量 300mg 24h 尿蛋白总量 0 5g 24h ***小球滤过率下降 浮肿和高血压 期尿毒症 2 糖尿病性视网膜病变 期微血管瘤 出血 期微血管瘤 出血并有硬性渗出 期出现棉絮状软性渗出 期新生血管形成 玻璃体出血 期机化物形成 期视网膜脱离 失明 3 其他糖尿病性心肌病 三 糖尿病神经病变 1 周围神经病变感觉神经运动神经 2 自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常 四 眼的其他病变白内障 黄斑病 青光眼 屈光改变 虹膜睫状体病变等 五 糖尿病足末梢神经病变 下肢供血不足 细菌感染 外伤等因素 引起足部疼痛 皮肤溃疡 肢端坏疽 诊断标准 1 空腹血浆葡萄糖 FPG 的分类正常 6 0mmol l 108mg dl 空腹血糖过高 IFG 6 1 6 9mmol l 110 125mg dl 糖尿病 7 0mmol l 126mg dl 需另一天再次证实 2 OGTT中2小时血浆葡萄糖 2hPG 的分类正常 7 7mmol l糖耐量减低7 8 11 1mmol l 140 199mg dl 糖尿病 11 1mmol l 200mg dl 3 糖尿病的诊断标准症状 随机血糖 11 1mmol l 200mg dl 或FPG 7 0mmol l 126mg dl 或OGTT中2HPG 11 1mmol l 200mg dl 症状不典型者 需另一天再次证实 1型2型起病年龄及峰值40岁 60 65岁起病方式急缓慢而隐匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖 三多一少 症群典型不典型 或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发症心血管较少 70 主要死因***病30 45 主要死因5 10 脑血管较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖 敏感不依赖 抵抗 三 1型与2型糖尿病的鉴别 不宜进行体育锻炼者 1 1型DM病情未稳定 2 合并糖尿病***病者 3 伴眼底病变者 4 严重高血压或缺血性心脏病 5 糖尿病足 6 脑动脉硬化 严重骨质疏松等 五 口服降糖药物 一 促胰岛素分泌剂1磺脲类2非磺脲类 格列奈类 二 双胍类 三 a 糖苷酶*** 四 噻唑烷二酮类 胰岛素增敏剂 一 促胰岛素分泌剂1 磺脲类作用机制 磺脲类作用的主要靶部位是ATP敏感型钾通道 KATP 促进胰岛素释放 剂量范围日服药生物半作用时间 h mg d 次数衰期 h 开始最强持续甲苯磺丁脲500 30002 34 80 54 66 12格列本脲2 5 151 210 160 52 616 24格列吡嗪5 301 23 611 5 212 24格列齐特80 2401 212512 24格列喹酮30 1801 210 20格列美脲1 61910 20 磺脲类药的种类 剂量和作用时间 适应证 1 2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制 如已用胰岛素 日用量在20 30U以下 2 肥胖的2型DM 用双胍类控制不佳或不能耐受者 3 2型DM胰岛素不敏感 日用量 30U 可加用磺脲类药物 磺脲类不适用于 1 1型DM 2 2型合并严重感染 DKA NHDC 大手术或妊娠 3 2型合并严重慢性并发症或伴******功能不全时 4 2型有酮症倾向者 2 非磺脲类也作用于胰岛B细胞膜上的KATP 模拟生理性胰岛素分泌 主要用于控制餐后高血糖 种类 1 瑞格列奈 2 那格列奈 二 双胍类作用机制 促进葡萄糖的摄取和利用抑制***糖异生及糖原分解改善胰岛素敏感性种类 二甲双胍 苯乙双胍 基本不用 适应证 肥胖或超重的2型糖尿病可与磺脲类合用于2型1型胰岛素 双胍类禁忌证 DKA 急***染 心力衰竭 ******功能不全 缺氧 孕妇 ***母 儿童 老年人慎用 三 葡萄糖苷酶***作用机制 抑制 葡萄糖苷酶 延缓碳水化合物的吸收 降低餐后高血糖种类 阿卡波糖伏格列波糖 适应证 2型DM 单用或与其他降糖药合用1型DM 与胰岛素合用 禁忌证 1 过敏 2 胃肠功能障碍者 3 ***功能不全 4 ***硬化 5 孕妇 哺***期妇女 6 18岁以下儿童 7 合并感染 创伤 DKA等 四 噻唑烷二酮类作用机制 作用于过氧化物酶体增殖物激活受体 PPAR PPAR 属于激素核受体超家族 被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录 如加强IRS 2 GLU 4 LPL基因表达 抑制TNF 瘦素基因表达 对胰岛素的敏感性增强 被视为胰岛素增敏剂 种类 罗格列酮 文迪雅 吡格列酮 艾丁 适应证 单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病 尤其胰岛素抵抗明显者 不宜用于 1型糖尿病 孕妇 哺***期妇女 儿童 心力衰竭 ***功能*** 副作用 水肿 ***功能*** 二 制剂类型来源 人 重组DNA技术 猪 牛 类似物浓度 40U ml 100U ml起效和维持时间 短效 中效 长效 预混30R 50R 胰岛素副作用1 低血糖2 过敏反应3 水肿4 视物模糊5 脂肪萎缩或增生 谢谢观看 七 胰腺移植和胰岛细胞移植 八 慢性并发症的治疗糖尿病***病ACEIARB糖尿病视网膜病变荧光造影激光治疗糖尿病神经病变糖尿病足 糖尿病酮症酸中毒 胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高 引起糖 脂肪 蛋白质代谢紊乱 水 电解质和酸碱平衡失调 以高血糖 高血酮为主要临***表现的临***综合症 诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神***等 DKA是1型糖尿病突出的并发症 也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者 是临***上最常见 最重要 但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症 男 女患病之比为1 12 DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60 发明胰岛素以后降至5 15 在非专业化的医疗机构仍高达19 且死亡率随增龄而增加 其造成死亡的原因为 低血容量休克 严重的低血钾 代谢性酸中毒 脑水肿 病理生理 一 酸中毒乙酰乙酸 *** ***酮血症 酮尿失代偿性酮症酸中毒pH 7 2Kussmaul呼吸pH 7 0呼吸中枢麻痹或严重肌无力代谢性酸中毒***延髓呼吸中枢 引起呼吸改变 部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味 二 严重失水1 血糖 血酮升高 血渗透压升高 细胞内脱水 渗透性利尿2 大量酸性代谢物的排除3 酮体从肺排除4 厌食 恶心 呕吐 腹泻使水摄入减少 丢失过多中 重度的DKA常有脱水 脱水达体重的5 可出现尿量减少 皮肤干燥 眼球下陷等 脱水达体重的15 时可有循环衰竭 如血压下降 心率加速 重者可危及生命 三 电解质平衡紊乱渗透性利尿 呕吐 摄入减少细胞内外水分及电解质转移 血液浓缩血钠一般正常钾缺乏明显早期细胞内钾外移 血钾正常或偏高 补充血容量 使用胰岛素 纠酸后 严重低血钾 低血*** 四 携氧系统失常糖化血红蛋白含量增加 2 3 二***酸***酸减少 血红蛋白与氧的亲和力增加酸中毒时 pH下降 血红蛋白与氧的亲和力下降 五 周围循环衰竭和***功能障碍血容量减少 酸中毒致微循环障碍急性***功能衰竭 六 中枢神经功能障碍血渗透压升高 粘滞度增加 循环衰竭 脑细胞缺氧嗜睡 反应迟钝 昏迷等 神经系统症状的个体差异较大 早期有头痛 头晕 萎靡 倦怠 继而烦躁 嗜睡 部分患者有不同程度的意识障碍 昏迷者约10 临***表现 烦渴 多饮 多尿 乏力食欲减退 恶心 呕吐 腹痛呼吸深快 烂苹果味头痛 嗜睡 烦躁 昏迷严重失水 皮肤弹性差 眼球凹陷 脉细速 血压下降 尿量减少 实验室检查 一 尿尿糖 尿酮强阳性可有蛋白尿 二 血血糖 16 7 33 3mmol L 16 7mmol L多有脱水 33 3mmol L则多伴有高渗或***功能不全 血酮体 血酮升高 1mmol L 5mmol L 50mg dl 时为高酮血症 血酸度 酸中毒代偿期血pH在正常范围内 失代偿期常pH320mOsm L 血象 红细胞压积及血红蛋白可增高 白细胞在无感染的情况下可增高 提示了失水后血液浓缩 诊断和鉴别诊断 对昏迷 酸中毒 失水 休克的病人 应考虑DKA 对临***凡具有DKA症状而疑为DKA的患者 立即查尿糖和尿酮体 如尿糖 尿酮体阳性的同时血糖增高 血pH或碳酸氢盐降低者 无论既往有无糖尿病史即可诊断 DKA昏迷者应与低血糖昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别 DKA分级 防治 一 预防治疗糖尿病 防治感染 避免其他诱因 二 抢救治疗目标 降低血糖 消除酮体 恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用 以抑制脂肪酸过度的释放 纠正水与电解质平衡失调 恢复受累***的功能状态 治疗原则 立即补充胰岛素 立即补液 恢复细胞内 外液容量 补钾 纠正酸中毒 消除诱因 治疗并发症 一 补液A 按体重的10 估计DKA时的失水量 B 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量 C 按血浆渗透压计算失水量 公式 血浆渗透压 300 正常血浆渗透压 失水量 L X体重 kg X0 6300 失水达体重10 以上先快后慢为原则 最初2h内1000 2000ml最初24h4000 5000ml如有休克 快速输液不能纠正 应输入胶体溶液并抗休克对老年人及心 ***功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度 二 胰岛素治疗给药途径 持续静滴 为目前首选 一律采用短效胰岛素 小剂量胰岛素 既能有效抑制酮体生成 又能避免血糖 血钾 血渗透压下降过快带来的危险 第一阶段 如血糖 16 6mmol L 予生理盐水 胰岛素 注意 胰岛素剂量按小时计算 同时结合预定的液体的输入率 可先按4 6u h给予 每2小时或每瓶液末查血糖 然后依据血糖下降情况进行剂量调整 1 血糖下降幅度超过胰岛素使用前30 或平均每小时下降3 9 5 6mmol L可维持原剂量 原速度 2 如血糖未下降或下降速度过慢 5 6mmol L 可减慢液速 或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度 减少胰岛素的输入量 B如血糖已 5 6mmol L或有低血糖反应 可单予生理盐水或葡萄糖液 第二阶段 当血糖下降至13 9mmol L开始此阶段治疗 主要有2点变化 1 将生理盐水改为5 GS或5 GNS 理由 可防止低血糖的发生 防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变 有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成 胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复 2 胰岛素用量可按一定比例加入GS中 可依据病人血糖情况调整葡萄糖 胰岛素之比 一般为2 4 1 即每2 4g葡萄糖 1u胰岛素 此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例 维持血糖在11 1mmol L左右 直至尿酮转 第三阶段 酮体转***后可改为皮下胰岛素常规治疗 如酮体转***停止静点胰岛素前 不予皮下注射胰岛素 可出现 胰岛素间隙 即血糖迅速升高 易导致酮症再发 为杜绝胰岛素间隙 要求停输胰岛素前30 60分钟必须皮下追加胰岛素 剂量4 10u 注射后进餐少许 如果酮体转***后 患者因某种原因不能进食 不可皮下注射胰岛素 此时应依据血糖及电解质情况 酌情予以5 GS或GNS 胰岛素持续静点 维持血糖在8 3mmol L左右 直至患者恢复进食 三 纠正电解质补钾补钾时机 如开始血钾在正常范围 4 5 5 5mmol L 可暂不补钾 但需严密监测 一旦血钾低于4 0mmol L立即补钾 尿量少于30ml h不补 补钾量不应超过20mmol L h 1 5g***化钾 h 补钾需进行5 7天才能纠正钾代谢紊乱 四 纠正酸中毒pH 7 1 HCO3 10mmol L补碱目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益 因DKA的基础是酮酸生成过多 非碳酸氢盐损失过多 通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生 促进酮体的氧化 且酮体氧化后可产生碳酸氢盐 DKA时的酸中毒自然会被纠正 五 处理诱因和防治并发症1 休克2 严重感染3 心力衰竭4 ***功能衰竭5 脑水肿6 胃肠道表现 六 护理清洁口腔 皮肤预防褥疮上尿管者 膀胱冲洗 疗效判定标准 临***疾病诊断依据治愈好转标准 第2版人民军医出版社 治愈标准症状消失 失水纠正 神志 血压正常 血酮正常 尿酮***性 碳酸氢盐 血pH正常 血电解质正常 高渗性非酮症糖尿病昏迷 NHDC 多见于老年人 好发年龄50 70岁 约2 3病人发病前无糖尿病病史病情危重 并发症多 病死率高 达40 诱因 感染 急性胃肠炎 胰腺炎 脑血管意外 严重***疾患 血透 腹透 静脉内高营养 限水 某些药物 输糖水等 发病机制 未明年老 极度高血糖 严重失水 血液浓缩 继发性醛固酮增多加重高血钠 使血浆渗透压增高 脑细胞脱
温馨提示:
1. WEO啦仅展示《糖尿病课件33503》的部分公开内容,版权归原著者或相关公司所有。
2. 文档内容来源于互联网免费公开的渠道,若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请通知我们立即删除。
3. 当前页面地址:https://www.weo.la/doc/12b32fd26d683f1d.html 复制内容请保留相关链接。